El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un trastorno neurológico en el que el sistema inmunitario de nuestro cuerpo ataca el sistema nervioso periférico causando diversos síntomas como entumecimiento, hormigueo y debilidad muscular que puede progresar a parálisis. Actualmente, el SGB es la causa más común de parálisis flácida aguda suponiendo un grave problema de salud en todo el mundo.

Durante la fase aguda del SGB, los síntomas progresan hasta alcanzar una estabilidad clínica (4 semanas). A partir de ese momento comienza un periodo de recuperación que se puede prolongar más de un año.  En los casos más graves, el SGB puede ser mortal.

El SGB está considerada una enfermedad rara con una incidencia que varía de 0,9 a 1,9 casos por cada 100.000 habitantes por año, principalmente en hombres adultos. Los subtipos más comunes son la polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP) y la neuropatía axonal motora aguda (AMAN).

Actualmente, no existe un tratamiento curativo para el SGB, únicamente dos terapias que tratan de disminuir la gravedad de la enfermedad y acelerar la recuperación del paciente basadas en la eliminación de los anticuerpos de la sangre (plasmaféresis) o la administración de anticuerpos por vía intravenosa para bloquear los anticuerpos que producen la enfermedad.

El pronóstico del SGB es variable, habiendo un 5% de los pacientes que fallece a pesar del tratamiento y un 20% que permanece con secuelas importantes comprometiendo su autonomía. Por otro lado, una proporción muy elevada de pacientes con aparente buen pronóstico permanece con síntomas persistentes o secuelas que incluyen debilidad, dolor o fatiga y cuya gravedad se correlaciona directamente con el grado de pérdida neural que ocurre en la fase aguda. Por lo tanto, existe un gran margen de desarrollo de tratamientos para el SGB que logren mejorar significativamente el pronóstico para el paciente.

Diversos mecanismos intervienen en la patogenia de la enfermedad como son las respuestas inmunitarias humorales y celulares, los autoanticuerpos y el complemento, y los macrófagos y linfocitos activados. Sin embargo, el papel exacto y la secuencia temporal en la que aparecen estos mecanismos inmunopatogénicos siguen siendo relativamente desconocidos.

En la mayoría de los pacientes, la enfermedad viene precedida por un evento infeccioso que dispara la respuesta inmunológica y desencadena el inicio agudo de los síntomas neurológicos manifestándose en la debilidad de las extremidades y arreflexia.

Esta relación directa con una infección previa hace suponer que el impulsor de la autoinmunidad desarrollada en la enfermedad se debe al mimetismo molecular entre los antígenos del agente infeccioso y el nervio periférico provocando una inflamación postinfecciosa que potencia el daño en los nervios o bloquea la conducción nerviosa.